Bryan Johnson utilise le séquençage immunitaire à cellule unique pour analyser 1 million de cellules immunitaires et identifier les clones exacts de cellules T ou B à l’origine de sa gastrite auto-immune (GAI). Les analyses sanguines standard ne montrent que des numérations cellulaires, mais le séquençage TCR/BCR à cellule unique révèle les signatures uniques des récepteurs de chaque cellule immunitaire.
L’objectif : déterminer quelles populations clonales possèdent des récepteurs qui ciblent ses cellules pariétales de l’estomac (probablement des clones réactifs contre l’ATPase H+/K+). Une fois identifiés, des traitements d’immunosuppression ciblée ou des thérapies de déplétion clonale (comme des CAR-T dirigées contre des clonotypes TCR spécifiques) deviennent possibles, au lieu d’une immunosuppression générale.
Son bilan sanguin est impressionnant :
→ Marqueurs du métabolisme du fer (ferritine, sTfR, TIBC, EPO) pour suivre l’anémie induite par la GAI
→ Auto-anticorps : anticorps anti-cellules pariétales, anticorps contre le facteur intrinsèque (marqueurs classiques de la GAI)
→ Gastrine + chromogranine A (élevées dans la GAI en raison de la perte des cellules pariétales)
→ Cytokines inflammatoires : IL-6, TNF-α, IL-2Rα
→ Typage HLA (DRB1/DQB1) pour profilage du risque génétique auto-immun
→ Cardiologie avancée : LDL oxydé, Lp-PLA2, MPO, profil lipoprotéinique NMR, Lp(a)
→ Biomarqueurs neurologiques : p-tau217, NFL, GFAP, S-100B (suivi de l’inflammation neuro)
→ Exploration métabolique approfondie : CoQ10, glutathion total, GlycA, fructosamine
C’est de la médecine de précision à grande échelle. Le séquençage immunitaire à cellule unique + le profilage complet des biomarqueurs = ciblage chirurgical des mécanismes de la maladie plutôt qu’un traitement par “coups de fusil”. La technologie est là, la plupart des cliniques ne l’utilisent tout simplement pas encore.
L’objectif : déterminer quelles populations clonales possèdent des récepteurs qui ciblent ses cellules pariétales de l’estomac (probablement des clones réactifs contre l’ATPase H+/K+). Une fois identifiés, des traitements d’immunosuppression ciblée ou des thérapies de déplétion clonale (comme des CAR-T dirigées contre des clonotypes TCR spécifiques) deviennent possibles, au lieu d’une immunosuppression générale.
Son bilan sanguin est impressionnant :
→ Marqueurs du métabolisme du fer (ferritine, sTfR, TIBC, EPO) pour suivre l’anémie induite par la GAI
→ Auto-anticorps : anticorps anti-cellules pariétales, anticorps contre le facteur intrinsèque (marqueurs classiques de la GAI)
→ Gastrine + chromogranine A (élevées dans la GAI en raison de la perte des cellules pariétales)
→ Cytokines inflammatoires : IL-6, TNF-α, IL-2Rα
→ Typage HLA (DRB1/DQB1) pour profilage du risque génétique auto-immun
→ Cardiologie avancée : LDL oxydé, Lp-PLA2, MPO, profil lipoprotéinique NMR, Lp(a)
→ Biomarqueurs neurologiques : p-tau217, NFL, GFAP, S-100B (suivi de l’inflammation neuro)
→ Exploration métabolique approfondie : CoQ10, glutathion total, GlycA, fructosamine
C’est de la médecine de précision à grande échelle. Le séquençage immunitaire à cellule unique + le profilage complet des biomarqueurs = ciblage chirurgical des mécanismes de la maladie plutôt qu’un traitement par “coups de fusil”. La technologie est là, la plupart des cliniques ne l’utilisent tout simplement pas encore.