Könnten seneszente Zellen der verborgene Auslöser für den Verlust des Geruchssinns bei Long COVID sein?
Wie viele wissen, ist der Verlust des Geruchssinns ein häufiges Symptom bei Personen, die an Long COVID leiden. Wissenschaftler haben mehrere mögliche Erklärungen für dieses Phänomen vorgeschlagen, darunter ein hyperaktives sympathisches Nervensystem sowie die anhaltende Präsenz des Virus im Körper.
Eine aktuelle Veröffentlichung von Tsuji et al. untersucht eine völlig andere potenzielle Quelle für dieses sensorische Defizit, insbesondere die seneszenten Zellen in der Riechschleimhaut.
Um dies zu verstehen, ist es hilfreich, zu definieren, was eine seneszente Zelle tatsächlich ist. Seneszenz bezieht sich auf eine spezifische biologische Phase, die Zellen gelegentlich erreichen können. Menschen vergleichen dies oft mit einem zombieähnlichen Status, da die Zellen weder tot noch vollständig funktionsfähig sind. Anstatt sich zu teilen, um neue gesunde Zellen zu erzeugen, hören sie vollständig auf, sich zu replizieren. Folglich können sie beginnen, entzündliche Chemikalien freizusetzen, die die natürlichen Kommunikationssysteme des Körpers stören und die Leistung benachbarter gesunder Zellen beeinträchtigen.
Auch wenn dieser Prozess ziemlich schädlich klingt, könnte die Seneszenz tatsächlich als defensive Strategie des Körpers dienen, um größere zukünftige Gesundheitsprobleme wie Krebs zu verhindern. Wann immer eine bestimmte Zelle Schaden erleidet, ist es äußerst unerwünscht, dass diese Zelle weiterhin repliziert. Infolgedessen wirkt der Eintritt in einen seneszenten Zustand als biologisches Hindernis, das die gefährlichen Folgen der Aufrechterhaltung einer alten oder defekten Zelle im Umlauf minimiert.
Durch ihre Experimente beobachteten Tsuji et al., dass das SARS-CoV-2-Virus erfolgreich die Seneszenz innerhalb der Fibroblasten der Riechschleimhaut bei Mäusen auslöste. Der faszinierendste Teil dieser Entdeckung war, dass diese speziellen Fibroblasten niemals direkt vom Virus selbst infiziert worden waren.
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Wie viele wissen, ist der Verlust des Geruchssinns ein häufiges Symptom bei Personen, die an Long COVID leiden. Wissenschaftler haben mehrere mögliche Erklärungen für dieses Phänomen vorgeschlagen, darunter ein hyperaktives sympathisches Nervensystem sowie die anhaltende Präsenz des Virus im Körper.
Eine aktuelle Veröffentlichung von Tsuji et al. untersucht eine völlig andere potenzielle Quelle für dieses sensorische Defizit, insbesondere die seneszenten Zellen in der Riechschleimhaut.
Um dies zu verstehen, ist es hilfreich, zu definieren, was eine seneszente Zelle tatsächlich ist. Seneszenz bezieht sich auf eine spezifische biologische Phase, die Zellen gelegentlich erreichen können. Menschen vergleichen dies oft mit einem zombieähnlichen Status, da die Zellen weder tot noch vollständig funktionsfähig sind. Anstatt sich zu teilen, um neue gesunde Zellen zu erzeugen, hören sie vollständig auf, sich zu replizieren. Folglich können sie beginnen, entzündliche Chemikalien freizusetzen, die die natürlichen Kommunikationssysteme des Körpers stören und die Leistung benachbarter gesunder Zellen beeinträchtigen.
Auch wenn dieser Prozess ziemlich schädlich klingt, könnte die Seneszenz tatsächlich als defensive Strategie des Körpers dienen, um größere zukünftige Gesundheitsprobleme wie Krebs zu verhindern. Wann immer eine bestimmte Zelle Schaden erleidet, ist es äußerst unerwünscht, dass diese Zelle weiterhin repliziert. Infolgedessen wirkt der Eintritt in einen seneszenten Zustand als biologisches Hindernis, das die gefährlichen Folgen der Aufrechterhaltung einer alten oder defekten Zelle im Umlauf minimiert.
Durch ihre Experimente beobachteten Tsuji et al., dass das SARS-CoV-2-Virus erfolgreich die Seneszenz innerhalb der Fibroblasten der Riechschleimhaut bei Mäusen auslöste. Der faszinierendste Teil dieser Entdeckung war, dass diese speziellen Fibroblasten niemals direkt vom Virus selbst infiziert worden waren.
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