Könnte der anhaltende Verlust des Geruchssinns, der mit Long COVID verbunden ist, durch seneszente Zellen ausgelöst werden? Ein beeinträchtigter Geruchssinn ist ein gut dokumentiertes Symptom von Long COVID, und Forscher haben zuvor mehrere mögliche Ursachen untersucht, darunter ein überaktives sympathisches Nervensystem und virale Persistenz. Nun untersucht eine neue Studie von Tsuji et al. einen neuartigen zugrunde liegenden Faktor, der sich auf seneszente Zellen in der Riechschleimhaut konzentriert.
Um dieses Konzept zu begreifen, ist es hilfreich zu verstehen, was Seneszenz bedeutet. Zellen können manchmal in diesen speziellen Zustand übergehen, der häufig mit einem zombieähnlichen Zustand verglichen wird. In dieser Phase sind sie nicht vollständig tot, funktionieren jedoch nicht mehr richtig. Anstatt sich wie gesunde Zellen zu vermehren, hören sie ganz mit der Teilung auf. Darüber hinaus können diese Zellen entzündliche Stoffe freisetzen, die die normale Funktion benachbarter Zellen behindern und die chemischen Kommunikationswege des Körpers stören.
Obwohl dieses Verhalten äußerst problematisch erscheint, ist die zelluläre Seneszenz wahrscheinlich ein natürlicher Abwehrmechanismus, der dazu dient, zukünftige Krankheiten wie Krebs zu verhindern. Wenn eine bestimmte Zelle Schaden erleidet, ist es tatsächlich vorteilhaft, ihre Fähigkeit zur Teilung und zur Bildung neuer Zellen zu stoppen. Folglich dient das Eintreten in einen seneszenten Zustand als biologischer Schutzmechanismus, um die negativen Folgen von kranken oder alternden Zellen einzuschränken.
Während ihrer Untersuchung beobachteten Tsuji et al. dieses Phänomen bei Mäusen. Sie stellten fest, dass die Exposition gegenüber SARS-CoV-2 die Seneszenz unter Fibroblasten in der Riechschleimhaut der Tiere auslöste. Bemerkenswerterweise erzeugte das Virus diese Reaktion, obwohl diese spezifischen Fibroblasten tatsächlich nicht infiziert waren.
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Um dieses Konzept zu begreifen, ist es hilfreich zu verstehen, was Seneszenz bedeutet. Zellen können manchmal in diesen speziellen Zustand übergehen, der häufig mit einem zombieähnlichen Zustand verglichen wird. In dieser Phase sind sie nicht vollständig tot, funktionieren jedoch nicht mehr richtig. Anstatt sich wie gesunde Zellen zu vermehren, hören sie ganz mit der Teilung auf. Darüber hinaus können diese Zellen entzündliche Stoffe freisetzen, die die normale Funktion benachbarter Zellen behindern und die chemischen Kommunikationswege des Körpers stören.
Obwohl dieses Verhalten äußerst problematisch erscheint, ist die zelluläre Seneszenz wahrscheinlich ein natürlicher Abwehrmechanismus, der dazu dient, zukünftige Krankheiten wie Krebs zu verhindern. Wenn eine bestimmte Zelle Schaden erleidet, ist es tatsächlich vorteilhaft, ihre Fähigkeit zur Teilung und zur Bildung neuer Zellen zu stoppen. Folglich dient das Eintreten in einen seneszenten Zustand als biologischer Schutzmechanismus, um die negativen Folgen von kranken oder alternden Zellen einzuschränken.
Während ihrer Untersuchung beobachteten Tsuji et al. dieses Phänomen bei Mäusen. Sie stellten fest, dass die Exposition gegenüber SARS-CoV-2 die Seneszenz unter Fibroblasten in der Riechschleimhaut der Tiere auslöste. Bemerkenswerterweise erzeugte das Virus diese Reaktion, obwohl diese spezifischen Fibroblasten tatsächlich nicht infiziert waren.
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